““温故而知新”有了科学依据”

记忆是大脑最重要的功能之一，也是人类最研究的大脑功能之一。 虽然记忆随时都在发生，但像影子一样忘记了。

海马位于大脑丘脑和内侧颞叶之间，是负责记忆编码和记忆的重要脑区。 在这里，记忆新闻被编码为一点神经元，称为记忆印迹细胞。 随着科学的迅速发展，科学家们发现印迹细胞的重新激活是记忆提取的引擎，印迹细胞之间的突触连接是保存记忆的仓库。

海马区的记忆如何随着时间消失？ 这个问题在科学界一直没有得到充分的研究。 经过3年多的努力，浙江大学医学院谷岩研究员课题组和王朗副研究员课题组首次发现，免疫中使用的神经胶质细胞因消除突触而引起记忆遗忘，同时补体信号通路参与神经胶质细胞的遗忘，同时依赖于记忆印迹细胞的活动。

记忆和遗忘就像硬币的两面，不能分开。 但是，长期以来，科学家们对人脑记忆的生成、保存和取出始终表现出浓厚的兴趣，研究也不断深入，但对遗忘这一现象却很少受到关注。 即使讨论记忆丧失的原因，也大多是从记忆的保存和调用的过程中发生了问题这一立场来考虑的。

被忘记了。 但是，谷岩对这个问题很感兴趣。 他开玩笑说，因为我自己记性不好，所以对关于遗忘的研究很感兴趣。

怎么算出记忆保存了多少？ 课题组在小鼠记忆遗忘实验中使用了经典的条件恐惧记忆行为学模型。 科学研究者通过在某种场合对老鼠进行电击刺激，确立了对这一环境的记忆。 35天后，将受到电击的老鼠再次放回这个场景，回忆电击的痛苦看是否表现出恐惧。

这个行为学范式原本用于检测恐惧行为的记忆，但如果改变立场就是遗忘。 谷岩先生说，普通的老鼠对环境抱有好奇心而动，但如果还留有恐怖的记忆，就会因为恐惧而呆在那里不动。 也就是说，处于freezing状态。 我们通过计算单位时间内老鼠静止的时间来测定老鼠的记忆保存状况。

研究人员发现，记忆在由印迹细胞组成的这条道路上激活传播。 其中，印影细胞之间的突触不仅是道路之间连接的桥梁，也是保存记忆的仓库。 神经胶质细胞就像拆迁队，一旦拆除了桥梁，那里储存的记忆新闻也无法持续传播，最终导致记忆的遗忘。

那么，具体是什么样的分子机制让原本是脑防卫兵的神经胶质细胞兼职地成为了拆迁队呢？ 研究人员通过高分辨率显微镜发现补体分子c1q不仅与印迹细胞的一点树突棘共存，还与psd95一起存在于胶质细胞溶酶体中，提示补体信号通路可能介导了印迹细胞突触的清除。

研究人员发现，用印迹细胞阻断补体信号通路，可以充分有效地抑制记忆遗忘和印迹细胞激活率的下降。 另一方面，C1Q补体信号通路就像猎人的小狗，通过寻找并标记印迹细胞的突触，神经胶质细胞就像有导航图一样，可以瞄准目标展开攻击，一次吃掉一个标准。

生活中的常识之一是，学习新知识，经常复习的话，很难忘记，但不复习的话很快就会忘记。

研究者通过实验说明了这些事情。 课题组特异性地向记忆痕迹细胞导入药理遗传学受体，注射药物cno，可以选择性地抑制印迹细胞的活动，使其不那么兴奋。 这时研究者们发现，记忆的遗忘加速了，不复习就容易忘记。 这种加速遗忘还会被神经胶质细胞的去除和补体路径的阻断所抑制。

从另一个角度看，复习就是要使印迹细胞与相应的突触之间的联系更加活跃，就像用钢筋混凝土加固了突触这座桥一样。 如果不复习，桥将会年久失修，被神经胶质细胞这个拆迁队识别并拆除。

海马的齿状回能够不断产生新生的神经元，被称为神经发生( neurogenesis )。 此前的《科学》杂志报道，齿状回持续发生的新生神经元整合会引起海马神经环内许多突触的重组和置换，特别是在婴儿期，以前建立的记忆会被遗忘。 为了找出神经胶质细胞介导的遗忘和神经介导的遗忘之间的关系，研究者操纵海马神经发生和神经胶质细胞，发现神经胶质细胞介导的突触清除既与神经发生的遗忘有关，也与神经发生无关的遗忘有关。 因为神经胶质细胞的突触吞噬作用可能是未发生神经的脑区、未发生神经的哺乳动物脑中介遗忘的更普遍机制。

谷岩说，随着研究的深入，将来可能会更清楚地了解疾病引起的记忆损伤和记忆丧失。 从长远来看，这项事业为研究加强长期记忆和消除不良记忆提供了前瞻性的基础铺垫。

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